โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์เป็นโรคตับที่พบบ่อยที่สุดทั่วโลก และมีอยู่ในประมาณร้อยละ 25 ของประชากรโลก มากกว่าร้อยละ 90 ของคนอ้วน เบาหวาน 60 เปอร์เซ็นต์ และคนน้ำหนักปกติมากถึง 20 เปอร์เซ็นต์พัฒนาสิ่งนี้ ลักษณะสำคัญของภาวะนี้คือการสะสมของไขมันในตับ ตับสามารถคงไขมันได้โดยไม่รบกวนการทำงานปกติ อย่างไรก็ตาม การสะสมของไขมันอาจพัฒนาไปสู่ภาวะที่เรียกว่าภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ซึ่งเป็นรูปแบบที่ก้าวร้าวของโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ร่วมกับการอักเสบและบางครั้งเกิดพังผืด ภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์สามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ เช่น ตับแข็งในตับ มะเร็งตับระยะแรก และเสียชีวิตได้ในที่สุด

พังผืดในตับเป็นตัวทำนายที่ชัดเจนของการเสียชีวิตในระยะยาวในผู้ป่วยโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ กลไกที่เป็นสาเหตุของการลุกลามจากภาวะไขมันพอกตับที่ค่อนข้างเป็นพิษเป็นภัยไปเป็นภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ขั้นสูงและการเกิดพังผืดของตับนั้นยังไม่เข้าใจ Stephan Herzig กล่าวว่า "การทำความเข้าใจกลไกที่ทำให้ภาวะนี้เป็นอันตรายถึงชีวิตคือกุญแจสำคัญในการแสวงหาแนวทางการรักษาและมาตรการป้องกัน"

การสูญเสียเอกลักษณ์ส่งผลให้เกิดความผิดปกติ

นักวิจัยได้ใช้จีโนมเปรียบเทียบเพื่อวิเคราะห์กลไกที่ควบคุมการพัฒนาและหน้าที่เฉพาะของเซลล์ชนิดที่มีมากที่สุดในตับ นั่นคือเซลล์ตับ "ผลของเราแสดงให้เห็นว่าในระหว่างที่พัฒนาไปสู่ภาวะไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ เซลล์ตับได้รับผลกระทบจากการสูญเสียเอกลักษณ์บางส่วน พวกมันจะถูกตั้งโปรแกรมใหม่" แอนน์ ลอฟต์ ผู้เขียนร่วมคนแรกของบทความกล่าว

reprogramming ของตับถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยเครือข่ายของโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นสวิตช์ระดับโมเลกุล ที่เรียกว่า "ปัจจัยการถอดความ" กิจกรรมของพวกเขาส่งผลให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ตับ เครือข่ายของปัจจัยการถอดรหัสที่ควบคุมกระบวนการนี้ยังมีบทบาทในการลุกลามของพังผืด "การค้นพบนี้มีความสำคัญเนื่องจากช่วยคลี่คลายกลไกของเซลล์ที่เป็นสาเหตุของโรคไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ การรู้เกี่ยวกับบทบาทของเครือข่ายโปรตีนและการสูญเสียเอกลักษณ์ของตับทำให้เรามีเป้าหมายในการแทรกแซงในการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพ" Ana Alfaro กล่าว ผู้เขียนบทความ

งานในอนาคต

จากผลการวิจัยเหล่านี้ ขณะนี้มีความเป็นไปได้ที่จะพัฒนาแนวทางใหม่ในการกำหนดเป้าหมายโหนดบางโหนดในเครือข่ายโปรตีนอย่างมีประสิทธิภาพเพื่อป้องกันการลุกลามของโรคหรือแม้แต่การย้อนกลับของการเกิดพังผืดที่มีอยู่ ซึ่งเป็นสิ่งที่ยังไม่สามารถทำได้ในปัจจุบัน

เกี่ยวกับ ประชาชน

Stephan Herzig เป็นผู้อำนวยการ Helmholtz Diabetes Center ที่ Helmholtz Zentrum München เขาดำรงตำแหน่งประธานสำหรับการควบคุมระดับโมเลกุลที่มหาวิทยาลัยเทคนิคมิวนิกและประธานกิตติมศักดิ์ที่มหาวิทยาลัยไฮเดลเบิร์ก Anne Loft และ Ana Alfaro เป็นผู้เขียนร่วมคนแรกของการศึกษาที่ Helmholtz Zentrum München ทั้งหมดเป็นส่วนหนึ่งของศูนย์วิจัยโรคเบาหวานแห่งเยอรมนี (DZD)บาคาร่า สมัครบาคาร่า