จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ภาวะซึมเศร้าเป็นสาเหตุสำคัญของความพิการทั่วโลก และโรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 360 ล้านคนทุกปี

ความเสี่ยงของความทุกข์ทรมานได้รับผลกระทบจากทั้งปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม ยากล่อมประสาทที่กำหนดโดยทั่วไป เช่น SSRIs ส่งผลต่อการส่งสัญญาณประสาทผ่านโมโนเอมีนในสมอง อย่างไรก็ตาม อาจใช้เวลานานกว่ายาเหล่านี้จะช่วยได้ และผู้ประสบภัยกว่า 30 เปอร์เซ็นต์ก็ไม่รู้สึกโล่งใจเลย

ความต้องการยาแก้ซึมเศร้าชนิดใหม่ซึ่งออกฤทธิ์เร็วกว่าและมีผลกว้างกว่าจึงมีความสำคัญมาก ความก้าวหน้าที่สำคัญคือ ยาชา ketamine ซึ่งได้รับการจดทะเบียนมาหลายปีแล้วในรูปของสเปรย์ฉีดจมูกสำหรับการรักษาอาการซึมเศร้าที่รักษายาก

คีตามีนมีผลต่อการส่งสัญญาณประสาทที่เกิดขึ้นผ่านระบบกลูตาเมต ซึ่งแตกต่างจากยากล่อมประสาททั่วไป แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าผลของยากล่อมประสาทนั้นเป็นตัวกลางอย่างไร เมื่อยาออกฤทธิ์จะบรรเทาอาการซึมเศร้าและความคิดฆ่าตัวตายอย่างรวดเร็ว

อย่างไรก็ตาม คีตามีนสามารถทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ เช่น ภาพหลอนและอาการหลงผิด และอาจมีความเสี่ยงที่จะถูกนำไปใช้ในทางที่ผิด ดังนั้น จึงจำเป็นต้องใช้ยาทางเลือก นักวิจัยต้องการทำความเข้าใจว่าคีตามีนทำงานอย่างไร เพื่อค้นหาสารที่มีผลอย่างรวดเร็วเหมือนกัน แต่ไม่มีผลข้างเคียง

ในการศึกษาครั้งใหม่ นักวิจัยจากสถาบัน Karolinska ได้ตรวจสอบกลไกระดับโมเลกุลที่เป็นสาเหตุของผลยากล่อมประสาทของคีตาเพิ่มเติม การใช้การทดลองกับทั้งเซลล์และหนู นักวิจัยสามารถแสดงให้เห็นว่าคีตามีนลดกิจกรรมที่เรียกว่า presynaptic ที่เรียกว่ากิจกรรม presynaptic และการปลดปล่อยสารสื่อประสาทกลูตาเมตอย่างต่อเนื่อง

Per Svenningsson ศาสตราจารย์ภาควิชาประสาทวิทยาคลินิก Karolinska Institutet และผู้เขียนคนสุดท้ายของการศึกษากล่าวว่า "การปล่อยกลูตาเมตในระดับสูงเชื่อมโยงกับความเครียด ภาวะซึมเศร้า และความผิดปกติทางอารมณ์อื่นๆ ดังนั้นระดับกลูตาเมตที่ลดลงอาจอธิบายผลกระทบบางอย่างของคีตามีนได้ .

เมื่อมีการส่งสัญญาณประสาท การส่งสัญญาณจากเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่งจะเกิดขึ้นผ่านทางประสาท ซึ่งเป็นช่องว่างเล็ก ๆ ที่เซลล์ประสาททั้งสองมาบรรจบกัน

นักวิจัยสามารถเห็นได้ว่าคีตามีนกระตุ้นตัวรับ AMPA โดยตรง ซึ่งนั่งอยู่ในตำแหน่ง postsynaptic นั่นคือ ส่วนของเซลล์ประสาทที่รับสัญญาณ และสิ่งนี้นำไปสู่การปลดปล่อยสารสื่อประสาทอะดีโนซีนที่เพิ่มขึ้นซึ่งยับยั้งการปลดปล่อยพรีไซแนปติกกลูตาเมต

นักวิจัยสามารถยับยั้งผลกระทบของคีตามีนโดยยับยั้งตัวรับอะดีโนซีนอะดีโนซีน presynaptic

"นี่แสดงให้เห็นว่าการทำงานของยากล่อมประสาทของคีตาสามารถควบคุมได้โดยกลไกการป้อนกลับ ซึ่งเป็นความรู้ใหม่ที่สามารถอธิบายผลอย่างรวดเร็วของคีตามีนได้" Per Svenningsson กล่าว

ในความร่วมมือกับ Rockefeller University กลุ่มวิจัยเดียวกันนี้เพิ่งรายงานเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคในภาวะซึมเศร้า

ผลการวิจัยที่ตีพิมพ์ในวารสาร Molecular Psychiatry แสดงให้เห็นว่าโมเลกุล p11 มีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นของภาวะซึมเศร้าอย่างไร โดยส่งผลต่อเซลล์ที่นั่งบนผิวโพรงสมอง เซลล์เยื่อบุผิว และการไหลของน้ำไขสันหลังสล็อตออนไลน์ 918kiss